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走進“再生醫學”:干細胞應用類風濕關節炎的神奇故事!

類風濕性關節炎 (rheumatoid arthritis,RA) 是以滑膜增生和骨侵蝕為主要特征的自身免疫病的一種,早期可能會出現關節紅腫熱痛和功能障礙,如果不及時治療,隨著病情惡化可能會致殘,甚至出現并發癥,傷害心臟。

 

類風濕關節炎因其主要侵犯關節滑膜,而關節滑膜在活動靈活的關節中存在較多。故RA常常發生于掌指關節、近端指間關節、腕關節、肘關節、肩關節、顳頜關節、頸椎、膝關節、踝關節、跖趾關節等,造成這些關節的腫脹、疼痛、僵硬。

 

雖然不致命,但是患者會永遠無法擺脫疾病的折磨,困擾終生,在醫學界類風濕性關節炎被稱為“不死的癌癥”。




類風濕性關節炎與風濕性關節炎的區別

很多人不會區分類風濕性關節炎和風濕性關節炎,其實這是兩個完全不同的疾病。


類風濕性關節炎是一類與自身免疫相關的疾病,即患者的免疫系統錯誤地將關節周圍組織識別為“異類”進行攻擊,造成關節炎癥、疼痛、腫脹和僵硬。


而風濕性關節炎是由于感染了“A組乙型溶血性鏈球菌”而引發的關節炎,好發于青少年,通常侵犯較大的關節,且急性期過后不會留有關節畸形,但若治療不及時,可能會進一步引起風濕性心臟病等嚴重后果。


類風濕性關節炎病理特征主要表現

1、關節局部炎癥細胞浸潤引發慢性炎癥。

2、關節滑膜細胞浸潤生長導致滑膜增厚。

3、骨侵蝕和軟骨組織受損。


類風濕性關節炎的發病因素

1、免疫細胞功能紊亂、滑膜細胞過度增殖、成骨和破骨細胞失衡。

2、由 TNF-α,IL-6,IL-8,IL-17 等炎性細胞因子所引發的炎癥反應。

3、與 RA 相關的信號通路有 MAPK 信號通路、NF-κB 信號通路、JAK-STAT 信號通路、Toll 樣受體信號通路、Wnt 信號通路。其中 MAPK、NF-κB、JAK-STAT、Toll 信號通路激活可導致 RA發病。


類風濕性關節炎的傳統治療方法

藥物治療:

1、非甾體類抗炎藥物:主要作用是主要抑制乙;,抑制 COX-1 和 COX-2 活性。代表藥有阿司匹林,吡唑啉酮和雙氯芬酸,尼美舒利,美洛昔康。

2、糖皮質激素:主要是將糖皮質激素與相應的受體結合并進入細胞核,從而降低 NF-κB 的活性,減少促炎因子的產生,從而達到減輕炎癥的目的。代表藥物有地塞米松、潑尼松、氫化可的松、甲基強的松龍

3、慢作用抗風濕藥:作用于二氫乳酸脫氫酶,抑制淋巴細胞的活化,并減少炎性細胞因子的產生。從而減少類風濕因子 RF 和自身抗體的產生,減少自身免疫反應。

4、生物制劑

抑制劑:主要作用是結合血 TNF-a,阻斷 TNF-a 和細胞表面 TNF 受體的結合,降低 TNF-a 的活性。代表藥物衣那西普,英夫利西單抗。

阻斷劑:IL-1受體拮抗劑(IL-1Rα)能夠與IL-1競爭受體,調節IL-1α和 IL-1β,夠防止關節的破壞。


物理治療:

1、針灸

2、拔罐與艾灸

3、礦泉浴

4、光療


手術治療:

1、開放手術: 適用于診斷明確,病變尚處于早期的患者

2、關節鏡下手術: 適用于關節病變除終末期的所有時期。

3、人工膝關節置換術: 對類風濕性關節炎引起的關節疾病具有良好的臨床效果,可顯著改善患者的關節功能,減少并發癥的發生。

4、關節腔灌洗術: 適用于早期病變局限于單側或雙側膝關節的患者。


其他:

1、臭氧自血療法

2、針對相關基因的靶向治療

3、基因治療


由于醫學技術的局限性,對于類風濕的治療并沒有特別好的方案。常規治療,并不能阻斷類風濕性關節炎的病程進展,對防止關節的破壞也無效果,同時還伴有骨質疏松,皮質功能亢進,高血壓、感染等潛在的副作用。


隨著組織細胞工程學和基因工程學的發展,對于干細胞的研究已成為類風濕性關節炎治療的熱點,其中間充質干細胞以其多向分化能力、免疫抑制性能,以及組織損傷修復能力和低風險性,為 RA 的治愈提供了新的前景。



間充質干細胞應用類風濕性關節炎作用機制


1、免疫調節

間充質干細胞在類風濕關節炎治療中的免疫調節作用突出表現在抑制T細胞增殖與功能,誘導Treg細胞產生,抑制B細胞增殖、分化、免疫球蛋白的產生;同時,間充質干細胞也可抑制樹突狀細胞成熟,促進巨噬細胞極化到抗炎表型和抑制NK細胞功能,進而減緩炎癥和防止關節損傷。


2、調節炎癥因子分泌

炎癥遞質與關節損傷的嚴重程度和類風濕關節炎進展息息相關,而間充質干細胞所分泌的大量抗炎因子、miRNA及外泌體等都可能直接參與了類風濕關節炎相關炎癥因子調控。所以探索觸發炎癥因子級聯效應的靶點,可更好地提高類風濕關節炎干預效果。


3、抑制破骨細胞功能

在類風濕關節炎病程中,關節腔內成纖維樣滑膜細胞的異;罨、增殖及基質金屬蛋白酶分泌引起的組織水腫增生進一步誘導了骨破壞;其次,破骨細胞的激活與活性增加又引起過度骨吸收。


4、旁分泌功能

在病毒、細菌大舉進攻人體的情況下,體內環境也會受到影響(產生炎癥環境)。間充質干細胞利用自身的旁分泌功能,在人體微環境誘導下,通過分泌抑制炎癥的細胞因子、趨化因子、生長因子等多種生物活性物質,改變組織細胞所處的微環境,從而減輕炎癥反應,提高抗感染能力。



干細胞應用類風濕性關節炎的臨床實驗案例


案例1:

發表在《Clin Rheumatol》的文獻顯示,4名對DMARDs且至少有一種抗腫瘤壞死因子-α制劑耐藥的患者接受間充質干細胞輸注,隨訪發現患者關節臨床癥狀改善明顯,且安全有效,無不良反應發生。

 

案例2:

據《Stem Cells》期刊報道,在一項 I/II 期臨床試驗中,研究人員對患者進行膝關節內注射間充質干細胞,干細胞發揮修復透明軟骨的作用,減少了MRI確定的軟骨缺損,并且改善了患者膝關節的功能和疼痛,無并發癥發生。

 

案例3:

近期,《Stem Cell Reviews and Reports》發布干細胞治療類風濕性關節炎的最新研究成果,希臘醫學研究人員系統地檢索和回顧了類風濕關節炎患者經間充質干細胞(MSCs)移植的隨機或非隨機臨床試驗,共納入了4項臨床研究,其中有2項來自中國。

 

案例4:

我國學者進行了一項大規模非隨機對照試驗,共有136名活動期的RA患者參與靜脈內輸注UC-MSCs(4×107個細胞),36名則作為常規對照組。結果顯示,接受MSCs的患者顯示出疾病活動度明顯下降,檢測外周血Treg細胞數量增加,且無嚴重副作用發生,證實了干細胞的安全且有效性。

 

案例5:

《中華實用診斷與治療雜志》發表的文獻顯示,對15名常規治療的患者進行MSCs回輸,15名則為常規對照組,隨訪3月,ACR20臨床緩解狀況評分、DAS28關節活動度評分和HAQ健康評分均有所改善,患者TNF-α、類風濕因子、C-反應蛋白水平等指標下降,血清IL-4、CD4+、CD8+比率升高,表明干細胞移植可提高RA患者機體免疫力,降低炎性反應及炎性因子水平。

 

案例6:

Stand等人的研究中干細胞組在第一個月的臨床改善方面有明顯優勢,臨床參數包括無痛步行距離、充盈時間和站立時間,改善狀態一直持續到12個月,且在報告中評估了精神/心理的改善。

 

案例7: 

2016年,澳大利亞生物科技公司 Mesoblast 曾報道一種用于類風濕性關節炎患者的干細胞療法的臨床試驗令人鼓舞的結果,大約一半(47%)的治療患者其類風濕性關節炎癥狀得到 20% 的改善。令人印象深刻的是,一些治療響應在不到一周時間內就能產生。


案例8:

解放軍303醫院收治60例類風濕性關節炎患者進行間充質干細胞治療臨床試驗的案例,隨機分為觀察組和對照組,每組30例;對照組采用常規治療,觀察組采用間充質干細胞治療,比較兩組患者的臨床療效。


結果觀察組的顯效和有效率均高于對照組,觀察組顯效13例,有效9例,總有效率為73.3%,顯著高于對照組40.0%。


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